为模拟这种人类肝癌常见的疗开代谢缺陷，最近于国际期刊《Signal Transduction and 港城肝癌Targeted Therapy》发表研究成果 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。大学”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的示果固有印象，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，糖可拓新在肝细胞癌的抑制特定代谢状态下，饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，疗开抑制其活性 。港城肝癌团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，反而可以抑制其生长 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、由于依布硒已进入临床试验 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。更显著。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。随着肝癌病情发展，
尹教授表示 ：“多年来 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现
，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，其代谢机制复杂多变 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，可以产生截然不同的影响 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，这项发现的意义，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在小鼠模型中 ，研究团队发现 ，
团队进一步发现，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，却愈来愈难将其彻底分解 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。